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Morbus Crohn bei Erwachsenen


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Morbus Crohn – Wissenswertes zur Erkrankung, Diagnose und Therapie

Morbus Crohn zählt ebenso wie Colitis ulcerosa zu den chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen. Schubförmig aufflammende oder dauerhaft bestehende Entzündungen des Magen-Darm-Trakts prägen das Krankheitsbild.


Epidemiologie

In Deutschland wird die Prävalenz des Morbus Crohn auf etwa 322 Erkrankte pro 100.000 Einwohner geschätzt1. Die Gesamtinzidenz liegt in Deutschland bei 6,6 Neuerkrankungen pro 100.000 Einwohner und Jahr2. Die höchste altersspezifische Inzidenz liegt im vierten Lebensjahrzehnt, und zwar zwischen 33 und 45 Jahren. Morbus Crohn ist also keineswegs eine Erkrankung des Alters. Fast jeder dritte Betroffene ist bei der Diagnose jünger als zehn Jahre3.

Weitere Informationen zum pädiatrischen Morbus Crohn finden Sie hier.


Ursachen und Folgen der Erkrankung

Ätiologie und Pathogenese des Morbus Crohn sind bislang noch nicht vollständig verstanden. Man geht heute davon aus, dass proinflammatorische Zytokine, wie der Tumornekrosefaktor (TNF), im Zentrum des Krankheitsgeschehens stehen. Eine multifaktorielle Genese, bei der die genetische Disposition im Zusammenspiel mit Umweltfaktoren (z. B. Rauchen) zu einer fehlerhaften Regulation des Immunsystems der Darmmukosa führt, erscheint nach aktuellem Wissensstand plausibel4. Das Risiko, Morbus Crohn zu entwickeln, ist beispielsweise erhöht, wenn bereits ein anderes Familienmitglied daran erkrankt ist5.

Bei den Betroffenen kann ein antigener Stimulus (z. B. Bakterien der Darmflora oder Nahrungsbestandteile) eine immunvermittelte Entzündung auslösen. Diese klingt nicht von allein ab, sondern erhält sich selbst aufrecht und kann langfristig zu schweren Schäden des Darms führen. Morbus Crohn kann teils schwerwiegende Komplikationen, wie Stenosierungen des Darmlumens, Fistelbildung in benachbarte Hohlorgane oder die Bildung von Abszessen nach sich ziehen. Auch das Risiko für kolorektale Karzinome kann erhöht sein6. In fortgeschrittenen Fällen müssen diese Komplikationen oft chirurgisch behandelt werden7.


Klinisches Bild

Je nach Lokalisation und Schweregrad kann sich Morbus Crohn sehr unterschiedlich präsentieren. Am häufigsten tritt die Entzündung am Übergang zwischen dem Dünn- und dem Dickdarm auf. Grundsätzlich kann der gesamte Gastrointestinaltrakt vom Mund bis zum After betroffen sein. Regelmäßig wiederkehrende Bauchkrämpfe und Bauchschmerzen, heftige Durchfälle, Fieber und Müdigkeit sind typische Leitsymptome8.


Wichtig: Obwohl Morbus Crohn als chronisch-entzündliche Darmerkrankung klassifiziert ist, können auch andere Körperregionen oder Organe von der Entzündung betroffen sein. Man spricht dann von sogenannten extraintestinalen Manifestationen. Diese treten am häufigsten im Bereich der Gelenke, der Haut, der Leber oder der Augen auf9.


Die Entzündung breitet sich beim Morbus Crohn diskontinuierlich im Darm aus. Entzündete und gesunde Darmabschnitte wechseln sich also ab. Ein weiteres Unterscheidungsmerkmal gegenüber der Colitis ulcerosa ist der transmurale Befall des Morbus Crohn. Das bedeutet, dass die Entzündungsherde hier nicht nur in der Mukosa vorhanden sind, sondern auch in tiefergelegene Schichten des Darms (Submukosa, Muskularis und Serosa) vordringen10.


Diagnostik

Aufgrund der vielfältigen Symptome ist die Differentialdiagnose des Morbus Crohn oft schwierig. Bei der Abgrenzung zur Colitis ulcerosa oder zu einem Reizdarmsyndrom können die Anamnesekörperliche Untersuchungen und Laborwerte (u. a. der Serummarker CRP oder das fäkale Calprotectin) oft nur Verdachtsmomente liefern. Sie müssen daher durch bildgebende Verfahren wie die Endoskopie, ggf. auch durch die Beurteilung von Krankheitsaktivität und Therapieansprechen, bestätigt werden11.

Der Goldstandard zur Beurteilung von Aktivität und Schweregrad eines Morbus Crohn bei Erwachsenen ist der Crohn’s Disease Activity Index (CDAI) nach Best. Bei Kindern und Jugendlichen findet der Pediatric Crohn´s Disease Activity Index (PCDAI) Anwendung – eine adaptierte Version des CDAI. Der einfacher aufgebaute Harvey-Bradshaw-Index (HBI) korreliert gut mit dem CDAI. In die Beurteilung der Krankheitsschwere fließen auch endoskopische Indizes (CDEIS) sowie die Lebensqualität der Patient·innen (SIBDQ) mit ein. In neueren klinischen Studien werden häufig sogenannte „patient-reported outcomes“ berücksichtigt (PROs; Stuhlfrequenz und Bauchschmerzen).


Therapie

Das kurzfristige Therapieziel ist, möglichst rasch eine steroidfreie Remission einzuleiten. Ein mittlerweile etabliertes Langzeittherapieziel ist die Mukosaheilung. Diese ist in der Regel die Voraussetzung, um dauerhafte Schäden des Darms und Operationen zu vermeiden12. Idealerweise sollten die Therapieziele von Beginn an im gemeinsamen Dialog zwischen Ärzt·innen und Patient·innen definiert werden.

Individuelle Therapiestrategien orientieren sich am Schweregrad der Erkrankung, dem Befallsmuster, den prognostischen Faktoren und dem Ansprechen auf Vortherapien. Bei der Behandlung des Morbus Crohn hat sich das sogenannte „Treat-to-Target“-Konzept in der Praxis bewährt12. Man versteht darunter engmaschige Verlaufskontrollen, die es bei Bedarf ermöglichen, die Therapie kurzfristig anzupassen und zu optimieren. Auf diese Weise steigt die Chance, dass die ursprünglich gesetzten Therapieziele auch tatsächlich erreicht werden.

Die medikamentöse Behandlung des Morbus Crohn umfasst zwei Aspekte – die Schubtherapie und die Erhaltungstherapie. Während die Schubtherapie dazu dient, akute Symptome zu verringern, soll die remissionserhaltende Therapie einen erneuten Krankheitsschub (Rezidiv) verhindern11. Heute steht ein breites Spektrum an Therapieoptionen zur Behandlung eines Morbus Crohn zur Verfügung.


  1. Ng SC, Shi HY, Hamidi N et al. Worldwide incidence and prevalence of inflammatory bowel disease in the 21st century: a systematic review of population-based studies. Lancet 2018; 390: 2769-2778
  2. Preiss JC, Bokemeyer B, Buhr HJ et al. [Updated German clinical practice guideline on "Diagnosis and treatment of Crohn's disease" 2014]. Z Gastroenterol 2014; 52: 1431-1484
  3. Buderus S. Epidemiologie und klinische Besonderheiten der pädiatrischen CED. Monatsschrift Kinderheilkunde 2010; 158: 745-751
  4. Boyapati R, Satsangi J, Ho G-T. Pathogenesis of Crohn's disease. F1000prime reports 2015; 7: 44-44
  5. Santos MPC, Gomes C, Torres J. Familial and ethnic risk in inflammatory bowel disease. Annals of gastroenterology 2018; 31: 14-23
  6. Marrero F, Qadeer MA, Lashner BA. Severe complications of inflammatory bowel disease. Med Clin North Am 2008; 92: 671-686, ix
  7. Shaffer VO, Wexner SD. Surgical management of Crohn's disease. Langenbecks Arch Surg 2013; 398: 13-27
  8. Ha F, Khalil H. Crohn's disease: a clinical update. Therapeutic advances in gastroenterology 2015; 8: 352-359
  9. Levine JS, Burakoff R. Extraintestinal manifestations of inflammatory bowel disease. Gastroenterology & hepatology 2011; 7: 235-241
  10. Feuerstein JD, Cheifetz AS. Crohn Disease: Epidemiology, Diagnosis, and Management. Mayo Clin Proc 2017; 92: 1088-1103
  11. Gomollon F, Dignass A, Annese V et al. 3rd European Evidence-based Consensus on the Diagnosis and Management of Crohn's Disease 2016: Part 1: Diagnosis and Medical Management. J Crohns Colitis 2017; 11: 3-25
  12. Shi HY, Ng SC. The state of the art on treatment of Crohn's disease. Journal of gastroenterology 2018; 53: 989-998


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